活性酸素が筋肥大を起こすメカニズムとトレーニング後の抗酸化物質摂取の是非を考察。

はじめに

この記事では活性酸素(Reactive Oxygen Species: ROS)が筋肥大に与える影響とトレーニング後の抗酸化物質摂取の是非を考察する。

活性酸素は細胞を酸化させることで炎症や酸化ストレスを引き起こす一方で、適切な量であればIGF-1を介したmTOR経路を活性化させ、筋肥大に寄与する。

トレーニングによるROSの発生はボリュームと強度に依存し、それに応じた抗酸化物質の摂取戦略が筋肥大の効率に影響を及ぼす。具体的にはボリュームの高いトレーニングや減量期には抗酸化物質の摂取が有効である一方、バルクアップ期や低ボリューム時には摂取を控えるべきとされる。

活性酸素と筋肥大の関係は、トレーニング条件や栄養状態に応じてする。

活性酸素と筋肥大の関係

活性酸素とは

活性酸素とは不対電子を持つために非常に反応性が高く、不安定な酸素中心の化合物の総称である。

活性酸素はタンパク質や脂質などと酸化還元反応を通じて反応し参加を引き起こし分子の安定化を図る。

活性酸素は単に細胞を傷つける有害物質ではなく、免疫細胞による病原体の除去や細胞内のシグナル伝達、遺伝子の発現調節や細胞の分化や発達といった役割を担う。しかし過剰に活性酸素が産出されると身体は「酸化ストレス」に陥り慢性的な疲労状態に陥る。この状態では身体はアナボリックよりも回復を優先するのでコルチゾールの産出が増加する。

活性酸素は細胞を酸化させることで安定化を図るが、酸化した細胞は炎症を引き起こす。このように活性酸素が過剰に増加すると酸化ストレスと炎症が増加し身体は慢性的な回復不足に陥る。このような状態では筋肥大効率は低下するし、何よりも健康的ではない

抗酸化と抗炎症を目的とした戦略についてはこの記事やこの記事を参照して欲しい。体内の酸化ストレスが高いかどうかを判断する基準として血中グルタチオン濃度が用いられる。

活性酸素が筋肥大に与える影響

トレーニングにより産出された活性酸素は筋肥大に影響を及ぼす。活性酸素はIGF-1を介したmTOR経路活性のトリガーとして筋肥大に貢献する。

SODをノックアウトさせたマウスを用いてC2C12細胞(筋芽細胞)での筋細胞の分化と肥大過程を観察した研究では、スーパーオキシドレベルが70％増加するとC2C12細胞が肥大したことが報告された。この研究からスーパーオキシドが筋肥大の内因性トリガーであることが分かる。

活性酸素は、IGF-1シグナルの活性化とIL-6の分泌促進を通じて、骨格筋の筋肥大を誘導するといわれている。

IGF-IがROSを誘導することが確認されており、H₂O₂を用いた処理はIGF-I受容体(IGF-IR)のリン酸化を促進した。一方で抗酸化剤の投与がこのリン酸化を抑制し、下流のAkt-mTOR-p70S6K経路をダウンレギュレーションさせることが報告された。さらに、IGF-Iにより通常は抑制されるFoxO1の活性（筋萎縮関連遺伝子Atrogin-1やMuRF1の発現）も、抗酸化処理によって再活性化されることが示された。

トレーニング後の活性酸物質摂取

トレーニングによる活性酸素がIGF-1によるmTOR経路を促進するトリガーであることが分かっており、抗酸化物質を摂取することでこの活性が抑制されることも分かった。

トレーニング後に抗酸化物質(ビタミンCやビタミンE)を摂取することで筋肥大が促進された研究もあれば、抑制された研究も存在する。このように結果に違いがあるのは被験者の属性やトレーニングに違いがあるからだ。というのもトレーニングによる活性酸素がIGF-1によるmTOR経路を活性化させるのは事実だが、それは産出された活性酸素が適切である場合に限るからだ。

以下ではトレーニングの近くで抗酸化物質をとるかどうかを判断する基準を示す。